eurican l

W związku z tym pacjenci z pośrednim Rai wykazywali znacząco krótszy czas TTT niż pacjenci z niskim ryzykiem Rai. Poprzez analizy jednoczynnikowe zbadaliśmy związek między innymi ustalonymi czynnikami ryzyka i TTT. Status CD38-pozytywny i słaba grupa prognozowania FISH (11q- lub 17p-) nie były istotnymi czynnikami w jednoczynnikowych analizach TTT u pacjentów z CIS niskiego / średniego ryzyka Rai UM (P = 0,90 i P = 0,15, odpowiednio, Tabela 3). Może to sugerować, że wartość prognostyczna tych markerów jest ograniczona u pacjentów z wyłącznie stanem UM IGHV. Próg 2% stosowany do zdefiniowania pacjentów UM uwzględnionych w tych analizach jest standardowy, ale zbadano inne progi (12, 34). Mając to na uwadze, następnie oceniliśmy związek między ciągłą miarą procentowej mutacji (w zakresie od 0% do 2%) i TTT. Większość pacjentów (62%) wykazywała mutację 0%, podczas gdy 25% wykazywało mutację 0,1. 1%, a 13% wykazywało więcej niż 1%, ale mniej niż 2% mutacji. Ogólnie rzecz biorąc, ciągłe pomiary procentowej mutacji u pacjentów z UM nie były istotnie związane z TTT (P = 0,25). Pozytywny status ZAP-70. Był jedynym ustalonym czynnikiem ryzyka CLL, który był istotnym czynnikiem w jednozmiennym ustawieniu dla TTT, chociaż informacje na temat statusu ZAP-70 były dostępne tylko u 142 spośród wszystkich 258 pacjentów (P = 0,02, Tabela 3). Tabela 3 Jednoważnikowa analiza TTT w kohorcie UM Jednowariantowe analizy TTT ze specyficznym użyciem genu IGHV, IGHD lub IGHJ. Następnie oceniliśmy wpływ określonych wzorców użycia genów IGHV, IGHD lub IGHJ na TTT u tych pacjentów z UM CLL. Pacjenci stosujący IGHV1-69 są na ogół UM i uważa się, że mają złe prognozy na podstawie stanu mutacji genu IGHV. Aby ustalić, czy złe rokowanie obserwowane u pacjentów z IGHV1-69 wynika wyłącznie z mutacji, spojrzeliśmy na TTT u pacjentów z IGHV1-69 UM w porównaniu z wszystkimi innymi pacjentami z UM. Nie zaobserwowano znaczących różnic, a mediana dla każdej z grup była podobna (mediana TTT dla UM IGHV1-69, 26,0 miesięcy [n = 75] wobec 25,0 miesięcy dla UM nie. IGHV1-69 [n = 183]; P = 0,16, rysunek 1A i tabela 3). Podobne tendencje zaobserwowano, gdy ograniczyliśmy tę analizę wyłącznie do pacjentów z niskim ryzykiem Rai (mediana TTT dla UM IGHV1-69, 37,7 miesięcy [n = 33] wobec 32,4 miesięcy dla UM nie. IGHV1-69 [n = 86], P = 0,09 , Rysunek 1B i tabela 4). Figura Analiza TTT pacjentów UM B-CLL IGHV1-69. (A) TTT nie różni się znacząco w porównaniu pacjentów UM IGHV1-69 B-CLL z wszystkimi innymi pacjentami z UM B-CLL. (B) UM IGHV1-69 ryzyko niskiego Rai Pacjenci z B-CLL nie mają istotnie różnej TTT w porównaniu z wszystkimi innymi pacjentami B-CLL z niskim ryzykiem Rai UM. Tabela 4 Jednoważnikowa analiza TTT w kohorcie o niskim ryzyku Rai Aby lepiej zrozumieć znaczenie stosowania IGHD3-3 i IGHJ6 w odniesieniu do TTT, przeanalizowaliśmy TTT w IGHD3-3 w porównaniu z pacjentami nie-IGHD3-3, a także IGHJ6 w porównaniu z nie-pacjentami Pacjenci IGHJ6 w analizach jednoczynnikowych (Tabela 3). Zastosowanie genu IGHD3-3 było silnie związane z krótszym TTT (P = 0,008; Figura 2A) w porównaniu z tymi, które stosowały geny inne niż IGHD3-3, podczas gdy mediana TTT w grupie IGHJ6 i nie-IGHJ6 nie różniła się istotnie (P = 0,40; Tabela 3). Ogółem odsetek pacjentów, którzy byli wolni od leczenia po 2 i 5 latach w kohorcie IGHD3-3 wynosił odpowiednio 48,9% i 9,6% w porównaniu z 52,1% i 26,3% u pacjentów bez IGHD3-3. Następnie oceniliśmy, czy użycie IGHD3-3 przewiduje TTT wyłącznie u pacjentów z niskim ryzykiem Rai (stopień 0 Rai), która jest grupą, która najbardziej potrzebuje dalszej stratyfikacji pod względem rokowania klinicznego. Rzeczywiście, w kategorii niskiego ryzyka Rai, pacjenci z IGHD3-3 mieli istotnie krótsze TTT niż pacjenci nie-IGHD3-3 (P = 0,002, Figura 2B i Tabela 4)
[podobne: lcs płońsk, gafako, dermatolog leszno ]