Intrapartum Narażenie na newirapinę i kolejne reakcje matki na terapię antyretrowirusową opartą na neirapina ad 6

Sześć miesięcy po rozpoczęciu HAART poziom RNA HIV-1 wynosił poniżej 50 kopii na mililitr u 49 procent kobiet, które otrzymywały intrirynową newirapinę (92 z 188), w porównaniu z 68 procentami kobiet, które nie otrzymały intrapatii newirapina (28 z 41, P = 0,03). W analizie ograniczonej do kobiet, które dostarczyły przed 2 maja 2002 r., Supresja wirusologiczna była obserwowana po sześciu miesiącach u 51 procent kobiet, które otrzymywały nevirapine (43 z 84) i 68 procent tych, którzy jej nie otrzymali (27 40). Chociaż była ona zgodna z ogólnymi wynikami, różnica ta nie była znacząca (P = 0,12). Wśród kobiet, które otrzymały nevirapinę dootrzewnową, 38% osób z mutacjami oporności na NNRTI miało wirusową supresję po sześciu miesiącach leczenia (23 z 61), w porównaniu z 52% kobiet bez wykrywalnych mutacji oporności na NNRTI (62 z 119, P = 0,08) (rysunek 2). Czynniki ryzyka dla niepowodzenia wirusologicznego
Tabela 3. Tabela 3. Czynniki ryzyka wystąpienia niepowodzenia wirusologicznego w ciągu trzech i sześciu miesięcy po rozpoczęciu leczenia przeciwretrowirusowego u kobiet, które rozpoczęły stosowanie schematu opartego na newirapinie w okresie poporodowym. Analiza jednowymiarowa (tabela 3) wykazała, że niepowodzenie wirusologiczne w sześć miesięcy po rozpoczęciu HAART wiązano z obciążeniem wirusem na poziomie lub powyżej mediany na początku terapii (P <0,001), liczba komórek CD4 poniżej mediany 174 komórek na milimetr sześcienny przy rozpoczęciu leczenia (P = 0,004), ekspozycja na intrapartum na newirapinę (P = 0,03), wykrywanie mutacji oporności na NNRTI (P = 0,02) oraz wykrywanie mutacji oporności na NRTI (P = 0,06). Wśród kobiet, które otrzymywały newirapinę wewnątrzotrzewnową, wskaźnik niepowodzenia wirusologicznego nie różnił się istotnie pomiędzy tymi, którzy rozpoczęli HAART w ciągu sześciu miesięcy po porodzie, a tymi, którzy rozpoczęli leczenie ponad sześć miesięcy po porodzie (P = 0,25).
W wieloczynnikowej analizie regresji logistycznej, obciążenie wirusem na poziomie lub powyżej mediany na początku HAART, w porównaniu z medianą poniżej mediany (iloraz szans, 3,0; 95% przedział ufności, 1,7 do 5,2; P <0,001) i ekspozycja na newirapinę podczas porodu, w porównaniu z bez ekspozycji (iloraz szans, 2,6; 95% przedział ufności, 1,2 do 5,5; p = 0,01), były niezależnie związane z niepowodzeniem wirusologicznym po sześciu miesiącach. Nie stwierdzono istotnej interakcji między wiremią a ekspozycją na newirapinę wewnątrzpękową. Gdy analiza została ograniczona do kobiet, które dostarczyły przed 2 maja 2002 r., Iloraz szans na obciążenie wirusowe i ekspozycję na intrapartum dla newirapiny wynosiły odpowiednio 2,1 i 2,1 (przedziały ufności 95 procent, 1,0 do 4,4 i 0,9 do 4,7, odpowiednio; 0,05 i P = 0,07). W modelu wieloczynnikowym obejmującym wszystkie kobiety, które otrzymały newirapinę wewnątrzmózgowia, wykrywalne mutacje oporności na NNRTI i NRTI nie były związane z niepowodzeniem wirusologicznym (odpowiednio P = 0,28 i P = 0,31), po dostosowaniu do obciążenia wirusem podczas rozpoczynania leczenia.
Liczba komórek CD4 i oceny kliniczne
Po pierwszych sześciu miesiącach HAART liczba CD4 wzrosła o medianę 120 komórek na milimetr sześcienny w grupie jako całości i nie stwierdzono znaczącej różnicy między kobietami, które otrzymały nevirapine dootrzewnowo i tymi, które jej nie miały (P = 0,65)
[hasła pokrewne: cefepim, dienogest, cilostazol ]
[przypisy: glos slupcy, nzoz pieczewo, kali sentymentalnie chomikuj ]