lekarz onkolog gdańsk

Wygenerowaliśmy GST-FLAG-Csl obejmujący fragmenty A . 527, A 279, A 172 i 279 A 527 przez klonowanie do pGEX6P-1. Konstrukty GST-Foxo1 zostały opisane (53). Po hodowli bakteryjnej i indukcji izo-propylo-tio-galaktozy, oczyszczono białka fuzyjne GST i inkubowano je razem. Następnie izolowaliśmy GST-FLAG / Cs1 przez immunoprecypitację przeciwciałem anty-FLAG, intensywnie płukano peletki odpornościowe i przeprowadzano immunoblot z surowicą odpornościową anty-Foxo1. Statystyka. Wszystkie wyniki są przedstawione jako. SEM. Wartości P obliczono na podstawie 1-czynnikowej ANOVA. Materiały uzupełniające Zobacz Dodatkowe dane Podziękowania Niniejsza praca została wsparta grantami NIH DK57539, DK64819, 5 RO1 HL062454 (JK), Columbia Diabetes and Endocrinology Research Center (DK63608) oraz programem Berrie w Cell-Based Therapies na Uniwersytecie Columbia. Dziękujemy E. Olson (University of Texas Southwestern) myszom Myog-cre i członkom laboratoriów Accili i Kitajewski za stymulowanie dyskusji. Przypisy Niestandardowe skróty: ChIP, immunoprecypitacja chromatyny (test); DBD, niedobór wiązania DNA; Foxo, pudełko z widłami O; GST, transferaza S-glutationowa; On, Włochaty i Wzmacniający split; Hej, związany z Hes; Maml1, mastermind-like 1; Myf5, czynnik miogenny 5; MyoD, gen determinacji miogennej; Myog, myogenin; NcoR, korektor jądrowy; Notch1-IC, konstytutywnie aktywny Notch1; NTD, domena końcowa NH2; Pgc1 ., Ppar. koaktywator .; Smrt, mediator wyciszający dla retinoidu i receptora hormonu tarczycy. Konflikt interesów: Autorzy zadeklarowali brak konfliktu interesów. Informacje referencyjne: J. Clin. Invest.117: 2477. 2485 (2007). doi: 10.1172 / JCI32054 T. Kitamura i YI Kitamura w równym stopniu przyczynili się do tej pracy.
[przypisy: apteka silesia, layman elbląg, kali sentymentalnie chomikuj ]