Manresowe allele Lectin Variant i ryzyko zakrzepicy tętniczej w toczniu rumieniowatym układowym ad 6

Tak więc pacjenci, którzy są heterozygotyczni pod względem alleli wariantów lektynowych wiążących mannozę – nawet tych z obniżoną ekspresją promotorów – nadal mają pewną normalną lektynę wiążącą mannozę, podczas gdy u pacjentów z genotypem O / O brakuje funkcjonalnej lektyny wiążącej mannozę, co prawdopodobnie tłumaczy obserwowany fenotyp recesywny. W naszym badaniu roczna stopa zawału mięśnia sercowego i udaru wyniosła ogółem 2,9 procent (przedział ufności 95 procent, 1,9 do 4,1 procent), co pokrywa się z odpowiednią liczbą 2,0 procent odnotowaną w podobnym badaniu z Kanady miażdżycy u pacjentów z SLE.6 Związek pomiędzy przedwczesną miażdżycą a SLE jest klinicznie dobrze opisany, ale nie można go w pełni wyjaśnić za pomocą tradycyjnych czynników ryzyka. Odnotowaliśmy spodziewany związek między zakrzepicą tętniczą a wiekiem, ale nie pomiędzy zakrzepicą tętniczą a nadciśnieniem tętniczym – to stwierdzenie różni się od badania kanadyjskiego.6 Jednak nasze zastosowanie dychotomicznej klasyfikacji nadciśnienia mogło doprowadzić do utraty dyskryminacji. moc. Nie znaleźliśmy także istotnego związku między zakrzepicą tętnic a przeciwciałami antyfosfolipidowymi. Jednak stosunki ryzyka w odniesieniu do antykoagulantów toczniowych i przeciwciał antykardiolipinowych IgG były wyższe niż współczynnik ryzyka w odniesieniu do przeciwciał antykardiolipinowych IgM, co jest zgodne z wcześniejszymi ustaleniami w dwóch osobnych kohortach pacjentów z SLE.27 We wcześniejszych badaniach pacjentów z Stwierdzono, że palenie tytoniu ma zmienny wpływ na ryzyko zakrzepicy tętnicy.6,28,29 W naszym badaniu dawne lub obecne palenie nie wiązało się ze znacznie zwiększonym ryzykiem zakrzepicy tętniczej u pacjentów ze SLE. Niestety, nie byliśmy w stanie wyjaśnić stanu lipidów; ta informacja nie była rejestrowana systematycznie, ponieważ próba nie była pierwotnie zaprojektowana jako badanie wyników sercowo-naczyniowych. Inne czynniki, które zostały uznane za związane z zakrzepicą tętniczą u pacjentów z SLE to objawy aktywacji układu dopełniacza i leczenia kortykosteroidami.28 W naszej kohorcie żadna z zastosowanych terapii immunosupresyjnych nie była powiązana z zakrzepicą tętniczą.
Kobiety ze SLE mają zwiększoną częstość występowania tętnicy szyjnej i płytki udowej, które nie są uwzględniane przez inne czynniki prognostyczne miażdżycy, takie jak wiek, stan lipidowy i skumulowana dawka kortykosteroidów. 29 Wiele z tych czynników ryzyka związanych z SLE wiąże się z zwiększona aktywność choroby; ostatnie badanie potwierdziło te odkrycia, a ponadto wykazało związek między płytką szumową a uszkodzeniami związanymi z chorobą30. Niektóre badania wykazały, że allele wariantów lektynowych wiążących mannozę są związane ze zwiększoną aktywnością choroby u pacjentów z SLE31 iz objawami zwiększone zapalenie u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów lub z gigantycznym zapaleniem tętnic.16,32
Dlatego nie można wykluczyć, że część ryzyka miażdżycy związanej z niedoborem lektyny wiążącej mannozę można przypisać zakresowi aktywności choroby. Jednakże, jak wcześniej stwierdzono w opisie tej grupy pacjentów, wiążące mannozę genotypy lektyny nie były związane z charakterystykami klinicznymi specyficznymi dla SLE lub schematami leczenia, które odzwierciedlają zwiększoną aktywność choroby lub nasilenie choroby.
Kilka innych mechanizmów może leżeć u podstaw aterogennego działania niedoboru lektyny wiążącej mannozę
[przypisy: ambrisentan, klimakterium, cefepim ]
[podobne: cosinus torun, medikur kołobrzeg, whibz ]