patomorfolog tarnów

Co ważne, nadekspresja podjednostki P2a nie wpływała na poziomy ekspresji Bcl-2 kierowane z tego transgenu (Figura 9G). A zatem, osłabienie utraty komórek apoptotycznych przez transgen Bcl-2 nie zapobiegło ani nie zmniejszyło choroby związanej ze zwiększoną aktywnością LTCC, co sugeruje, że przeciążenie Ca2 + indukuje utratę komórek i kardiomiopatię w pewnym stopniu niezależną od apoptozy, przynajmniej w linii o wysokiej ekspresji a2a. Figura 9 Nadekspr...