pomiar glukozy we krwi normy

Biorąc pod uwagę bardziej ustalone czynniki ryzyka, status CD38-dodatni nie był istotnym czynnikiem w jednoczynnikowych analizach TTT u pacjentów z niskim poziomem ryzyka Rai U (p = 0,76, tabela 4). Różnice TTT obserwowano między osobami z gorszej prognozy FISH (11q- lub 17p-) w porównaniu z innymi, gdzie wynik ten był znaczący w granicach normy (P = 0,05). Nic dziwnego, że parametr FISH wykazał znaczące różnice w zakresie TTT między pacjentami z anomalią 11q lub 17p (mediana 28,7 miesiąca dla 11q- lub 17p- wobec 58 miesięcy dla wszystkich innych), zgodnie z wcześniejszymi obserwacjami (37). Jak widać w pełnej kohorcie, status pozytywny ZAP-70. Był istotnym czynnikiem w ustawieniu jednowymiarowym (P = 0,02, Tabela 4). Figura 2 Analiza TTT pacjentów z UM B-CLL. (A) TTT u pacjentów z B-CLL, u których stosuje się IGHD3-3 w porównaniu z nie. IGHD3-3, jest znacząco różne. (B) Pacjenci z niskim ryzykiem Rai (stopień 0 Rai w momencie diagnozy) przy użyciu genu IGHD3-3 mają znacznie krótszy TTT niż pacjenci z niskim ryzykiem Rai, stosując gen IGHD inny niż IGHD3-3. Ostatecznie, ze względu na ogólną częstotliwość używania IGHD3-3 i IGHJ6 w całej kohorcie UM i ze względu na relatywnie częste łączne użycie tych 2 genów u pacjentów IGHV1-69 (9, 25. 27, 31), zgrupowaliśmy Pacjenci z UM w 4 kohorty jako: (a) IGHD3-3 / IGHJ6; (b) IGHD3-3 / non-IGHJ6; (c) nie. IGHD3-3 / IGHJ6; lub (d) non. IGHD3-3 / non-IGHJ6. Zaobserwowaliśmy znaczącą różnicę w TTT w tych 4 podgrupach pacjentów (p = 0,04; ryc. 3). W szczególności zaobserwowano, że różnice w obserwowanym TTT wynikały głównie z użycia IGHD3-3, ponieważ te z połączonym użyciem IGHD3-3 i nie IGHJ6 miały krótszy TTT niż inne kombinacje. Formalne modelowanie efektu interakcji między IGHD3-3 i IGHJ6 nie było znaczące; jednak zauważamy również, że władza w naszym badaniu jest ograniczona do analiz interakcji. Dane powyżej pokazujące istotność użycia IGHD3-3 wskazują, że ten marker genu Ig stanowi różnicę w TTT kombinacji IGHD i IGHJ pokazanej na Figurze 3, ze wzrastającym wpływem w miarę postępu czasu u pacjentów z CLL w kohorcie IGHD3-3. . Figura 3 Analiza TTT podgrup pacjentów z UM B-CLL w oparciu o użycie IGHD i IGHJ. Analiza TTT u pacjentów z UM B-CLL sklasyfikowanych przez użycie genu IGHD3-3 i IGHJ6 (IGHD3-3 / IGHJ6, nie. IGHD3-3 / IGHJ6, nie. IGHD3-3 / nie-IGHJ6 lub IGHD3-3 / nie-IGHJ6 ) pokazuje istotną różnicę w TTT wśród 4 podgrup. Związek RF genu IGHD z wynikiem klinicznym w kohorcie IGHD3-3. Jak pokazano powyżej, samo użycie IGHD3-3 przewiduje krótszy czas TTT u pacjentów z UM CLL. Ponieważ gen IGHD odgrywa kluczową rolę w określaniu antygenowej swoistości BCR (38, 39), możliwe jest, że to powiązanie odzwierciedla konserwatywną specyficzność antygenu BCR w tej kohorcie. Jednak geny IGHD są unikalne, ponieważ każdy z nich można odczytać w 3 przednie lub odwrócone RF (1, 2, 5), z każdym RF kodującym inną sekwencję aminokwasów w HCDR3, co powoduje różnice w ogólnej hydropatyczności. Ogólnie, RF2 dla większości genów IGHD jest hydrofilowy, co jest bardziej korzystne dla wiązania antygenu (40). Następnie chcieliśmy zbadać kohortę IGHD3-3, aby ustalić, czy korelacja między stosowaniem tego genu regionu D i krótszym TTT była dalej związana z konkretnym RF. Najpierw przeanalizowaliśmy częstotliwość RF1, -2 i -3 w kohorcie IGHD3-3 UM. Najczęściej stosowano RF2 (n = 48; 67%), a następnie RF3 (n = 16; 21%) i RF1 (n = 8; 11%). Kiedy ocenialiśmy wpływ użycia RF na TTT w kohorcie IGHD3-3 UM, nie zaobserwowano istotnych różnic; zauważyliśmy jednak wyraźne różnice w estymowanej medianie TTT dla każdej z grup RF w tej ograniczonej kohorcie pacjentów z IGHD3-3 (RF1, 14,3 miesiąca, RF2, 22,3 miesięcy, RF3, 30,5 miesiąca, P = 0,31)
[patrz też: apteka silesia, dermatolog leszno, gafako ]