sok z czarnej porzeczki kalorie

Krzywe Kaplana-Meiera kontrolnych myszy transgenicznych TTA z pojedynczą transgeniczną i niskimi ekspresją, infuzowanych Iso przy dawce 60 mg / kg / dzień przez 14 dni lub z podłożem PBS. Myszy DTG o niskiej ekspresji podano Dox na 2 tygodnie przed wyłączeniem. 2a. (E) Skrócenie frakcjonalne u myszy transgenicznych z ekspresją tTA z pojedynczą transgeniczną i niskimi ekspresją, którym podawano Dox przez 2 tygodnie; niektórzy otrzymali 14 dni leczenia Iso. Liczby wskazują liczbę myszy analizowanych w każdej grupie. Dane analizowano za pomocą ANOVA. (F) Histologiczna ocena patologii komorowej z użyciem trichromu Massona u kontrolnych myszy transgenicznych TTA z ekspresją transgeniczną i o niskim ekspresji z infuzją PBS lub Iso przez 14 dni z 2-tygodniowym leczeniem Dox. (G) Histologiczna ocena złogów Ca2 + w miocytach za pomocą barwienia von Kossa u kontrolnych myszy transgenicznych TTA z ekspresją transgeniczną i o niskim ekspresji z infuzją PBS lub Iso przez 14 dni z 2-tygodniowym leczeniem Dox. Ocena martwicy komórkowej. Ogniskowe obszary utraty miocytów, włóknienia i miocytów von Kossa-dodatnich u myszy. 2a DTG sugerują fenotyp komórkowy nekrozy, ale nie apoptozę. Rzeczywiście, oprócz braku wzrostu TUNEL (Figura 3), myszy DTG również nie wykazały znaczącego wzrostu rozszczepienia kaspazy 3 w sercu na linii podstawowej lub po ostrym infuzji Iso (dane nie przedstawione). Jednakże, ocena martwicy przy użyciu techniki wstrzykiwania przeciwciała miozyny wykazała wykrywalne poziomy podstawowej martwicy w sercach myszy DTG o niskiej ekspresji bez stymulacji (5 komórek na 10 000), jednak nie zaobserwowano reaktywności u myszy kontrolnych (Figura 7, A i B ) (21). Ostra infuzja Iso spowodowała ogromny wzrost martwiczych komórek miozyny-dodatnich u myszy DTG, w porównaniu z małym efektem u myszy kontrolnych (Figura 7, A i B). Wyjściowy wzrost martwicy u myszy DTG był również związany z niewielkim, aczkolwiek znaczącym, wzrostem aktywności mieloperoksydazy w sercu, który był związany ze zwiększoną zawartością granulocytów, która typowo występuje przy martwicy (Figura 7C). Figura 7 Ocena martwicy miocytów. (A) Immunohistochemia do włączenia przeciwciała miozyny do serca (zielony) w kontrolnych tIT-transgenicznych i o niskim ekspresji myszach DTG z podłożem PBS lub w infuzji Iso przez 24 godziny. Czerwony to barwnik aglutyniny z kiełków pszenicy (sprzężony z TRITC) dla błon komórkowych (Mem); jądra są pokazane na niebiesko. (B) Procent komórek naciekanych przeciwciałem miozynowym na 10000 miocytów zliczono. Liczby wskazują liczbę myszy analizowanych w każdej grupie. * P <0,05 versus kontrola wlewu PBS; #P <0,05 w porównaniu z kontrolą Iso podawaną w infuzji, ANOVA. (C) Aktywność mieloperoksydazy (MPO) w sercach, które najpierw poddano perfundacji w celu usunięcia wszelkich zanieczyszczeń krwi, a następnie poddano próbie. Kontrola została arbitralnie ustawiona na wartość 1. Liczby wskazują liczbę myszy analizowanych w każdej grupie. * P <0,05 względem kontroli, test ucznia. (D) Hodowane dorosłe miocyty komór komorowych zakażone wskazanymi rekombinowanymi adenowirusami (Ad) i traktowane zaróbką lub Iso. (E) Komórki w D określano ilościowo jako procent żywych komórek w kształcie prętów (n = 4 eksperymenty). * P <0,05 a AdGFP; # P <0,05 w porównaniu z reklamą Ad-2 w pojeździe. Oryginalne powiększenie, × 400 (A); × 100 (D). Wcześniej obserwowaliśmy wzrost śmiertelności komórek u hodowanych dorosłych miocytów komorowych dorosłych z nadekspresją tej samej podjednostki a2a LTCC (35). Utrata komórek zależnych od a2a (przenoszenie genów adenowirusa) wykazała wskaźniki zarówno śmierci komórek apoptotycznych, jak i nekrotycznych, chociaż stosunkowo niefizjologiczny kontekst związany z hodowlą wyklucza rygorystyczne przypisanie wyłączności między mechanizmami apoptotycznymi i nekrotycznymi (35). [przypisy: przychodnia mościckiego tarnów, alkadis, przychodnia pelplin ]